Krwotok położniczy, spowodowany zaburzeniami w krzepnięciu krwi, mimo wprowadzenia wielu nowych leków i jednolitej struktury postępowania, jest nadal niebezpiecznym powikłaniem porodu. Najczęstszą przyczyną prowadzącą do zaburzeń krzepliwości krwi w III okresie porodu jest krwotok. Prowadzi on do gwałtownego obniżenia poziomu fibrynogenu i innych osoczo- wych czynników krzepnięcia krwi. W krwotoku utrata tych czynników następuje bezpośrednio wraz z utratą krwi bądź pośrednio poprzez mechanizm wstrząsu, w którym dochodzi do śródnaczyniowego wykrzepiania i mikrozatorów w naczyniach włosowatych, z równoczesnym zużyciem fibrynogenu, czynników krzepnięcia i płytek krwi (koagulopatia ze zużycia). W przebiegu porodu patologicznego może dojść do uwolnienia dużych ilości aktywatora plazminogenu z narządu rodnego do krwi matki. Wolna plazmina niszczy wówczas fibrynę, fibrynogen, czynniki V, VIII, IX i powstaje koagulopatia o charakterze wzmożonej fibrynolizy. Post wcześniej opisaliśmy szerzej mechanizm powstawania zaburzeń krzepliwości krwi, tutaj przypominamy jedynie dwie teorie, które próbują tłumaczyć jego patogenezę. 1. Teoria tromboplastyczna. Do krwi matki dostają się tromboplastyny z doczesnej, łożyska, wód płodowych, które powodują gwałtowne wykrze- pianie śródnaczyniowe ze zużyciem fibrynogenu, czynników krzepnięcia i płytek. 2. Teoria librynoiityczna. W myśl tej teorii pierwotną przyczyną skazy krwotocznej jest gwałtowna aktywacja fibrynolizy na skutek przedostania się aktywatora uwolnionego z tkanek (macica, jajo płodowe) do krwiobiegu matki. Pod wpływem aktywatora następuje gwałtowne i masywne przechodzenie plazminogenu osoczowego w plazminę. Dochodzi do śródnaczyniowego trawienia fi- bryny, fibrynogenu oraz czynników krzepnięcia krwi. Wynikiem proteolitycznego działania plazminy na fibrynogen i fibrynę jest powstanie produktów degradacji tych białek, wtórnie hamujących krzepnięcie krwi i powodujących dalsze pogłębianie się objawów skazy krwotocznej.
